¿Una cura para la diabetes a solamente 600 Kcal? (II)

Bueno, criticar el rigor científico y carecer de él al momento de hacerlo, no es un buen ejemplo a seguir y como muestra de ello, es la entrada que hice al respecto a la noticia publicada en el sentido de que un grupo de investigadores de la Universidad de Newcastle anunciaron –de acuerdo a las fuentes periodísticas consultadas-, una cura para la diabetes tipo 2, en base a una dieta de 600 calorías. Afortunadamente al hacer la crítica, lancé la posibilidad de que tanto el cronista como el traductor no captaron con mucha claridad el concepto detrás de la noticia y hubo una suma de malas interpretaciones que llevaron –como suele hacerlo la prensa-, a publicar una sarta de inconsistencias que, si bien siguen una línea informativa correcta en lo general, concluyen erróneamente sobre lo que los investigadores cándidamente declararon.

Mi reacción y la de algunas personas que me hicieron el favor de comentar la noticia, fue de un total escepticismo y, diabéticos en pleno ejercicio de nuestra enfermedad, educadores en diabetes y gente dedicada  a la consulta en nutrición, coincidimos que tal noticia no deja de ser un disparate. O, al menos así sonaba de acuerdo a lo publicado, particularmente en el uso del verbo curar.

Sin embargo y sin ánimo de contradecir a nadie, vamos, ni siquiera con ganas de retractarme de lo que escribí previamente, anuncio que conseguí una copia del documento donde se publica el estudio clínico de marras y se detalla con mucho orden y rigor científico la realización del protocolo de prueba y, reconozco, estoy impresionado por la solidez tanto del estudio, como de los datos reportados.

El estudio se titula “Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in asociation with decreased páncreas and liver triacylglycerol” (algo así como: Reversión de la diabetes tipo 2: normalización de la función de las células beta en asociación con el decremento del triacilglicerol en páncreas e hígado). Que en todo caso, en ningún lado habla de tal cosa como una “cura” de la diabetes. La referencia la localicé en: http://www.diabetologia-journal.org/Lim.pdf para quien quiera consultarla aunque por ser un documento muy reciente, dudo que haya una versión en español. Lo interesante de este estudio está en las posibilidades que deja entrever a partir de los resultados que obtienen. Para poder hacer una crítica de lo que capté, haré una reseña resumida del artículo para, finalmente, dar mi conclusión. Pido una disculpa por lo técnico y tedioso de lo que sigue, pero espero que al final, con la opinión de lo dicho, haya valido la pena este bache de terminología obscura que tanto aman los médicos y nos deja a los pacientes en ayunas.

En el resumen del artículo se presentan los puntos relevantes que conforman el estudio reportado. Lo primero es la hipótesis objetivo. “La diabetes tipo 2 es considerada como inevitablemente progresiva, con falla irreversible de las células beta. Se hace prueba sobre la hipótesis en los sentidos que tanto la falla de las células beta como la resistencia a la insulina, pueden revertirse con una restricción de la energía ingerida en la dieta”. Hasta aquí, impecable el texto.

A continuación, se describe el método que consistió en reunir una muestra de once personas diagnosticadas con diabetes tipo 2, con edades entre los 47 y 52 años, con un Índice de Masa Corporal entre 32.4 y 34.8 Kg/m2 -es decir, con franca obesidad pero por debajo del criterio de obesidad mórbida (IMC>40)-, nueve hombres, dos mujeres. El grupo fue estudiado en diversas etapas, antes y después de una, cuatro y ocho semanas de una dieta de 2.5 MJ (600 Kcal)/día. Se midieron la producción basal de glucosa hepática, la sensibilidad periférica a la insulina y el funcionamiento de las células beta. También se midió el contenido de triacilglicerol en páncreas e hígado, por el método de imagen por resonancia magnética de tres puntos de Dixon. Como control se estudió a un grupo de personas no diabéticas con correspondencia en edad, peso y sexo.

Los resultados, medidos en parámetros objetivos fueron los siguientes: Después de una semana de restricción en la ingesta calórica, la glucosa plasmática en ayuno (prepandrial), se normalizó (de valores entre 8.8-9.6, a 5.5-6.3 mmol/l), La supresión por insulina de la glucosa hepática, mejoró del 39-47% al 69-79% (p=0.003 vs la basal; la de control, de 63-73%). El contenido de triacilglicerol hepático disminuyó de 10.2-15.2% hasta 2.7-3.1 en el grupo diabético, para la octava semana. La respuesta insulínica de primera fase se incrementó durante el período de estudio (de 0.17-0.21 a 0.39-0.53 nmol/min m2 y se aproximaron a los valores de control (0.47-0.77 nmol/min m2). La respuesta máxima de la insulina fue supra normal a las ocho semanas (1.1-1.64 vs control 0.97-1.33 nmol/min m2) y el triacilglicerol pancreático disminuyó de 6.4-9.6 a 5.1-7.3).

De aquí a la conclusión del estudio que fue: Con solamente restricción calórica dietética se logró la normalización tanto de la función de las células beta como de la sensibilidad de la insulina en diabéticos tipo 2. Lo anterior asociado con almacenamientos disminuidos de triacilglicerol en páncreas e hígado. Las anomalías detrás de la diabetes tipo 2 son reversibles reduciendo la ingesta calórica en la dieta.

La base principal para el desarrollo del estudio es la hipótesis derivada de la inexplicable mejora que de los índices de hiperglucemia alcanzan las personas diabéticas que son operadas con el método del Bypass gástrico. La propuesta es que la diabetes 2 es claramente reversible con dicho método, incluso antes de ocurrir una pérdida sensible de peso. Que las pesquisas apuntan en tres direcciones: la secreción alterada de incretina. La demostración sobre los beneficios en el mejoramiento del control de la glucosa en diabetes 2 por restricción energética moderada y, finalmente, la que nos ocupa en el sentido de un balance negativo y repentino en el metabolismo puede explicar el efecto post quirúrgico bariátrico y que, de manera específica, el decremento en la concentración intracelular de los ácidos grasos en el hígado pudiera conducir a una disminución de la lipoproteína triacilglicerol al páncreas, con la liberación de las células beta de los efectos de inhibición crónica derivados del exceso de ácidos grasos.

En la discusión final de los resultados, la interpretación cae en terrenos que en este momento son tema de controversia en la comunidad médica en distintos grupos de investigación, en cuanto a la determinación de la causa exacta (etiología), de la diabetes tipo 2, y digo controversia pues conforme se siguen determinadas líneas de investigación, van apareciendo pistas en lugares insospechados. La que favorece este estudio es que las anormalidades en la secreción de insulina y la resistencia a la insulina subyacente en la diabetes 2 tienen una etiología (origen) común, la acumulación excesiva de lípidos en el hígado y el páncreas, lo que proporciona una hipótesis unificada que explica un padecimiento común que parecía requerir diferentes procesos de la enfermedad afectando al páncreas y a los tejidos sensibles a la insulina.

Aunque el artículo contiene mucha más información, baste decir que lo sustancial está en que se trata de un enfoque totalmente novedoso y posiblemente sea, en efecto, el paradigma de un tratamiento de “shock” para revertir la diabetes tipo 2, al menos de forma temporal. Según se lee, no se trata de medicina-milagro y aunque mantengo mi escepticismo, el artículo refiere las investigaciones más recientes e incluso, se basa en medicina denominada “de frontera”.

Mi opinión conforme lo prometí al inicio es simplemente que espero que estudios más extendidos que incluyan muestras estadísticamente significativas tomando en cuenta susceptibilidades raciales, de género, edad y otros factores, confirmen la nueva hipótesis que abre el resultado del estudio. Como ellos mismos lo declaran, su primera y más importante pista fueron los casi milagrosos resultados posteriores a la cirugía del bypass gástrico y a ese respecto quiero comentar que tampoco la cirugía constituye una solución milagrosa. Si bien es cierto que las glucemias de pacientes diabéticos tipo 2 se normalizan posterior a la cirugía, resultado no esperado y que ha motivado que el criterio de cirugía que era exclusivo para obesidad mórbida con IMC>40, en el caso de diabéticos ha ido bajando y, si mi memoria no me falla, se consideran candidatos viables, diabéticos con IMC=35 o mayor.

Pero como digo en el párrafo anterior, no todo es coser y cantar con la cirugía, pues después de un año del procedimiento -en promedio-, si no se mantiene una disciplina con ejercicio aeróbico y un plan de alimentación restrictivo en calorías, que privilegia el consumo de proteína sobre otros nutrientes, con la idea de restringir lo más posible las calorías de rápida absorción (que son las que se depositan como lípidos), se puede perder el beneficio de ésta y recuperar los kilos perdidos o más y, en el caso de la diabetes tipo 2, esta puede regresar. Aquí la pregunta a estos sesudos investigadores sería precisamente en esos términos, qué tanto dura el efecto de esa restricción calórica ya que estoy seguro que no se trata de un método que pueda usarse una y otra vez sin consecuencias para quien lo intente.

De nuevo, la moneda está en el aire y sigo apuntado en caso de que, esta vez sí, tengamos la cura de la diabetes 2 casi a la mano.