Algunas notas históricas sobre Diabetes

Cuando hablamos de diabetes es inevitable hacerlo desde el marco actual temporal. Es decir, asumimos que la diabetes es algo que nos sucede como una costosísima cuota a pagar por la vida ajetreada, llena de satisfactores alimentarios y sedentaria que nos toca vivir. Damos por sentado que la diabetes está aquí, que forma parte de nuestra realidad cotidiana y si nos salimos del concepto del presente, lo hacemos hacia el futuro y centramos nuestras reflexiones en cómo será el futuro si la tendencia actual de nuevos casos se mantiene.

Nos hemos hecho conscientes de las campañas que se emprenden cada año, cada vez con más fuerza, para atajar el crecimiento del número de diabéticos que se van integrando a las estadísticas y nos expresamos legítimamente indignados por la pasividad de los gobiernos de prácticamente todo el mundo ante un problema que será el más grave a resolver en temas de salud, a menos que se haga algo decisivo a escala mundial, dado que ya en estos momentos prácticamente rebasa las capacidades nacionales en muchos países. México ya reconoció que la diabetes es la principal causa de muerte desde hace ya más de cinco años.

Pero, ¿alguien ha volteado hacia el pasado?, ¿sabemos algo sobre la historia de la diabetes? Algo que nos dé al menos una referencia histórica sobre qué se sabía de la diabetes por parte de nuestros antepasados y desde hace cuánto que se conoce o reconoce como una enfermedad.

Como dicen en mi pueblo, el que pregunta se amuela y le toca la investigación, así que por andar compitiendo con el curioso gato -afortunadamente quién se juega el pelambre es el gato, al menos en esta ocasión-, encontré y les comparto algunas efemérides sobre la diabetes.

El tema investigado arroja datos desde hace muchísimo tiempo atrás, hasta el primer tercio del siglo XX, cuando la materia de investigación se hizo tan abundante e intensa que tendría que llenar varios volúmenes de libros para hacerle justicia a tantísima gente e instituciones que han participado en los avances médicos sobre la diabetes. Pero menos vueltas y más recuentos.

La referencia más antigua sobre la diabetes data de hace aproximadamente unos 3,500 años cuando en el antiguo Egipto, cuna de la medicina que asentaría sus reales en occidente y posteriormente en lo que conocemos hoy día como Medicina Alópata, se realizó el registró en papiros de compendios de los conocimientos médicos de la época (equivalente a los modernos tratados de medicina). Esto lo sabemos gracias a que en 1862 un curiosísimo arqueólogo Egiptólogo alemán llamado George Ebers, encontró en las ruinas de la ciudad de Luxor el hoy llamado “Papiro de Ebers” en donde hay un párrafo dedicado a una extraña enfermedad sufrida por enfermos jóvenes que adelgazan con facilidad, decaimiento, sed característica y que orinan abundante y frecuentemente. Sabemos que los médicos griegos, alumnos destacados de la Gran Escuela Médica de Egipto donde estudió el célebre Hipócrates, hoy en día considerado el Padre de la Medicina, llamaron a esta enfermedad Diabetes, derivado de diabetai, “salir con fuerza, chorro vigoroso” relacionado con la abundancia de orina.

Más adelante, hará unos 2,400 años en La India, se escriben los Ayur Veda Suruta, tratado de medicina en donde se describe una extraña enfermedad que afecta a personas pudientes y obesas que comen mucho dulce y arroz y cuya característica más peculiar es que su orina tiene un olor dulce, por lo que la llamaron madhumeha (orina de miel). Primera referencia histórica que relacione lo dulce con la enfermedad.

Para el año 10 de nuestra era, hace unos 2,000 años, el célebre médico latino, Celso describió la enfermedad con gran precisión y destacó la ventaja del ejercicio físico para su tratamiento. Unos diez años más tarde, Areteo de Capadocia asentó definitivamente el nombre de Diabetes a la enfermedad de la que señalo con precisión la evolución y desenlace en los siguientes términos “A estos enfermos se les deshace su cuerpo poco a poco y como los productos de desecho tienen que eliminarse disueltos en agua, necesitan orinar mucho. Esta agua perdida tenía que ser repuesta bebiendo mucho. Como la grasa se funde poco a poco se pierde peso y como los músculos también van deshaciéndose, el enfermo se queda sin fuerza” En el Siglo II, el célebre, Galeno interpretó la relación de la enfermedad con un fallo de riñón incapaz de retener la orina, idea no demasiado alejada de la realidad, aunque el efecto se confunde con la causa.

Hay un período histórico en el que no aparecen registrados avances médicos, no solo relativo a la diabetes, sino a la medicina en general y posiblemente se deba a la masiva destrucción de documentos durante la caída del Imperio romano, quedando lo que actualmente sabemos históricamente de los fragmentos documentales preservados en los monasterios durante la Edad Media. Es a partir del despertar que significó el Renacimiento que comienzan nuevamente a documentarse los conocimientos y alrededor de 1528 Paracelso (quién así se nombró en honor del célebre médico Celso de Roma), reescribe el conocimiento médico de la época (por cierto lleno de errores y prejuicios y muy por debajo de las alturas alcanzadas por la antigua medicina Egipcia y Griega) y afirma que la diabetes se debía a una enfermedad de la sangre. De nuevo cerca, pero incorrecto.

El siguiente hito histórico es el rebautizo de la diabetes por parte del médico Thomas Wielis, quien probando su dedo humedecido en la orina de un paciente notó su sabor dulce, en contraste con la de otros que, orinando también en exceso, no presentaban esta característica, naciendo así el término Diabetes Mellitus (mellitus=sabor a miel en latín) así como Diabetes Insipidus (insipidus=sin sabor, en latín) Así ya tenemos dos denominaciones para la diabetes, mellitus y madhumeha que describen el mismo concepto. En años posteriores, 1752, 1775 y 1778, se logra establecer con claridad la diferencia entre la diabetes mellitus y la insípida -por cierto, como la diabetes insípida no tiene nada que ver con la mellitus, este término prácticamente está en desuso, usándose solamente el término diabetes, seguido por el tipo correspondiente (tipo 1, tipo2 y gestacional); se desarrollan métodos para detectar azúcar en orina y la relación entre diabetes y páncreas, por los investigadores Frank, Dobson y Cawley, respectivamente.

Uno de los apellidos más célebres alrededor de la diabetes es el de Langerhans, quién en 1869 descubre las isletas que llevan su nombre, dentro de la estructura del páncreas. Veinte años después, siguiendo sobre las investigaciones del páncreas, Von Mering y Minkowsky provocan la primera diabetes artificial al remover el páncreas de un perro, despejando cualquier duda entre diabetes y función del páncreas.

Otro salto médico lo alcanzan en 1921 Banting y Best al aislar isletas y extraer una sustancia (insulina), que emplean para inyectarla a un perro diabético y observan una mejoría inmediata en el estado del animal, habiendo disminuido sustantivamente la glucosa en sangre. Al año siguiente, Leonard Tompson, diabético tipo 1 de 14 años, es el primer ser humano en recibir insulina, logrando vivir los siguientes trece años. En la autopsia se observaron varias complicaciones diabéticas muy avanzadas.

Finalmente, en 1955, Augusto Loubatiers sintetiza el primer hipoglucemiante oral, para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Ya en el siglo XX, hacia la segunda mitad y a raíz del enorme incremento de casos de diabetes, la ciencia médica comienza a desarrollar aceleradamente estudios, protocolos, investigación, etc. para atajar el creciente número de diabéticos, llegando de regreso al panorama actual.

Así pues, haciendo un poco de historia hemos conocido de los esfuerzos que desde hace muchísimos años han realizado infinidad de gente, con el propósito de darnos una mejor calidad de vida a quienes diabéticos, luchamos todos los días para no ser derrotados por las complicaciones, esperando que en un futuro no muy lejano, la efeméride a recordar sea la fecha en los albores del siglo XXI en que se encontró la cura definitiva a la diabetes. Ha sido un largo camino.

¿Mal de muchos?

Dice el refrán que “mal de muchos, consuelo de tontos”, sin embargo ahora, en las sociedades modernas e interconectadas ese símbolo de fatalismo resignado no tiene por qué seguir siendo una verdad inamovible. Una muestra de ello es el poder para intercomunicar que están alcanzando las redes sociales, término existente hace miles de años, pero que adquiere un nuevo significado cuando lo reconocemos y lo utilizamos en este medio tan impresionante como lo es el internet.

Es precisamente a través de estos medios que mensajes que antes solo llegaban en lenta sucesión de persona a persona por vía del tradicional y ahora casi extinto correo postal, los también cada vez menos usados telégrafos y el recientemente metamorfoseado teléfono que ha pasado de la etapa de aparato fijo cable dependiente a un aparato móvil denominado Smartphone que sirve para multitud de aplicaciones de comunicación y, de vez en cuando, para hacer llamadas telefónicas que poco a poco, también van cayendo en el desuso. Lo de hoy son los correos electrónicos que están ganando espacio de tipo empresarial y comercial, los twitts, usados y abusados por celebridades, políticos y gente que puja por sus 140 caracteres de fama virtual, los post en Blogs (como este) y los mensajes en las redes sociales por afiliación voluntaria, más los que faltan por llegar a sentar sus reales.

Con respecto a esta modificación de medios y el poder de la gente común para transmitir mensajes, espacio de comunicación que se había visto subdesarrollado por haber sido tomado (¿acaparado?) por los dueños de los hasta ahora denominados “medios de comunicación”, entendido como prensa, radio y televisión, quienes decidían el tipo, cantidad y calidad de los mensajes, amén de un estratosférico costo.

Bueno, todo este enorme preámbulo es en función de la enorme e importante campaña que está lanzando la IDF (Federación Internacional de Diabetes, por sus siglas en inglés), denominada en inglés “O for Outrage” que quiere decir algo así como “O por la furia”, que al español debiera decir F por la Furia, pero como debe usarse la letra O, bueno, espero haya un genio que encuentre una equivalencia válida, ya que la famosa O no es otra cosa que el círculo azul que desde hace ya algunos años se adoptó para simbolizar el movimiento de concientización hacia el problema que significa la diabetes en todo el mundo. Pero esta vez el mensaje pretende ir mucho más allá; los voceros de la IDF están convocando a los diabéticos de todo el mundo y personas interesadas a sumarse a la campaña y mandar una serie de mensajes por diversos medios –si, adivinaron, twitter, correo electrónico, e-postales, etc.-, al Presidente de los EEUU, Barack Obama para que, aprovechando su presencia en la “2ª Cumbre Mundial Sobre Asuntos de Salud y Enfermedades no Contagiosas” que se llevará a cabo el 19 y 20 de septiembre próximos, lleve el mensaje a todos los líderes del mundo. De nuevo acertaron, la diabetes es una enfermedad no contagiosa que está creciendo a tasas de epidemia y se está convirtiendo en un desastre potencial para esta generación y al menos la que nos sigue si no se realizan esfuerzos serios para cambiar la tendencia.

¿Qué propone esta iniciativa? Primero, “Evitar que el mundo camine dormido hacia un futuro de una enfermedad que es evitable”, según las palabras de Ann Keeling, CEO de la IDF. Por ello piden que cada uno de nosotros visite la página de la IDF y escriba su propia reclamación y motivo de furia con respecto a la diabetes, para que ellos se lo hagan llegar al Presidente Obama. Por cierto, no se necesita ser ciudadano americano para hacerlo. Hice la consulta y me confirmaron que los no americanos estamos invitados a enviar nuestra colaboración en el contexto de poder e influencia que representa Barack Obama y que el compromiso será de hablar por los diabéticos de todo el mundo, no solo de los EEUU. Yo ya mandé mi furioso reclamo.

Las preguntas que surgen principalmente y nos dan una guía de la furia, son, entre muchas otras:

Si hace 90 años se descubrió la insulina ¿Por qué aun hay niños muriendo de diabetes?, ¡Debemos detener esa situación!

Es indignante que para el 2030 haya 490 millones de diabéticos diagnosticados. ¿Cómo se puede permitir que eso suceda?

¿Cómo puede ser un accidente geográfico lo que decida quién vive o muere de diabetes?

Esto es Furia y TU puedes detenerlo!

Así que como el refrán de las abuelas, diremos que “el horno no está para bollos” y ha llegado el momento de emprender una acción decidida comenzando con el ejercicio de levantar la voz y, como la propia IDF invita, a tomar acción en la campaña de prevención.

Un poco de aritmética para hacer conciencia del valor que puede alcanzar la acción que emprendamos si llega a ser exitosa: Ubiquémonos en el 2030 y veamos dos posibles escenarios: Nadie se enfurece y no actuamos. El segundo escenario  implica una acción decidida para crear conciencia y lograr que los diabéticos ya existentes se cuiden (nos cuidemos), controlen (controlemos), el deterioro y se disminuya sensiblemente la cantidad y gravedad de las complicaciones (eso espero en mi caso) y, por el otro lado, que la campaña de prevención sea un éxito y se evite que personas en riesgo desarrollen diabetes tipo 2.

Si logramos el segundo escenario, si bien no alcanzaremos el paraíso, las posibilidades de que cada diabético pueda recibir el mínimo de apoyo médico y de medicamentos sería un anhelo alcanzable. Por el otro lado…

Dado el primer escenario, seguro llegamos a la cifra de 490’000,000 de diabéticos, de los cuales entre 49 y 50 millones serían tipo 1 y el resto, 440 millones del tipo 2. Los costos posibles asociados (unos $9,500.00 US dólares promedio por enfermo al año), darían una cifra de $4’655,000’000,000 de dólares ¡Al año! Esa cifra se leería algo así como CUATRO MILLONES SEICIENTOS CINCUENTA Y CINCO MIL MILLONES DE MILLONES DE DÓLARES, en la usanza americana, CUATROMIL SEISCIENTOS CINCUENTA Y CINCO TRILLONES DE DÓLARES. Es posible que no haya el recurso en todo el mundo para afrontar semejante gasto, así que, ¿no es de enfurecerse?

La Hemoglobina Glucosilada: HbA1c

Todos los días los diabéticos tenemos la necesidad de estar bien informados, pero no necesariamente de las noticias que leemos en los diarios o que nos transmiten por la radio o la televisión. Hay un informe cotidiano que no debemos pasar por alto y es la cantidad de glucosa en sangre que tenemos y que nos va informando de manera cotidiana qué tan bien estamos controlando que nuestra insulina –endógena o inyectada-, esté haciendo correcta y oportunamente su trabajo. Si bien ya existen las bombas de insulina que nos permiten monitorear los niveles de glucosa en sangre de forma continua, con el propósito de ir suministrando la insulina requerida según demanda (casi como un páncreas artificial), la verdad es que es muy difícil para quienes no recibimos insulina o para quien no cuenta con los recursos, pues se trata de equipos sumamente caros y no contar con ellos nos impide tener ese nivel de información con respecto a nuestro control de glucosa.

Por ello, se ha encontrado que al medir la Hemoglobina Glucosilada, se puede determinar la calidad del control del paciente a lo largo de un periodo razonablemente prolongado que dura tres meses. Todos los diabéticos que pasamos por consultas periódicas de control y seguimiento, sabemos que previo a enfrentarnos al o los médicos que nos atienden, debemos pasar por el “ritual del vampiro”, es decir, rendir tributo al moderno altar de sacrificio que son los laboratorios clínicos y mediante la respectiva muestra de nuestra sangre –además de otros fluidos corporales-, esperar unos días para tener los resultados que nuestro médico confrontará al momento que le contemos que “nos hemos cuidado muy bien”, pero frecuentemente, los malvados números de laboratorio, particularmente el de la Hemoglobina Glucosilada, nos suelen echar de cabeza. Pero, ¿sabemos qué es la famosa Hemoglobina Glucosilada y por qué sale con el chisme de lo que mide precisamente en tres meses de buen o mal comportamiento?

La respuesta está en la sangre, pero primero que nada, para entender este concepto, repasemos lo que sabemos sobre la sangre más allá de que es roja y se le considera como el “líquido vital”.  Sin entrar en demasiados detalles técnicos, podremos describir a la sangre como un tejido conjuntivo que, como todo tejido que se respete, cuenta con componentes complejos, células incluidas. Así pues, la sangre está constituida por una parte líquida denominada PLASMA, que en un 90% es agua y, precisamente en ese medio, van disueltas varias sustancias que acompañan al resto de los componentes del tejido sanguíneo. La parte no líquida de las sangre se le denomina PORCIÓN CORPUSCULAR y la conforman los Eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes), que son células sanguíneas conformadas de Hemoglobina, lípidos y agua, además que en su superficie portan la aglutinina que es el antígeno que determina nuestro grupo sanguíneo. Los leucocitos (glóbulos blancos), son el segundo componente y tienen a su cargo la defensa del organismo y tienen diferentes funciones y según estas, se denominan Granulocitos, Linfocitos y Monocitos. Finalmente, están las plaquetas cuya función principal es lograr la coagulación de la sangre.

La sangre es producida en varios sitios del organismo, en la médula ósea, por medio de la hematopoyesis se forman las células sanguíneas; la porción proteica la produce el hígado y las hormonas las aporta el sistema endocrino (no entraré en detalles) y la porción acuosa se mantiene con aportes del riñón y el tracto digestivo.

Ahora bien, hablemos de la Hemoglobina, para de ahí concluir sobre la variedad glucosilada. Como ya vimos, es un componente de los Eritrocitos y es, precisamente, esta sustancia la que le da su característico color al fluido sanguíneo. Pero además, sabemos que se trata de una heteroproteína formada por cuatro cadenas polipéptidas denominadas globinas y que se unen a un grupo hemo (cuatro átomos de nitrógeno con un átomo de hierro central), que es capaz de capturar y liberal moléculas de oxígeno, por lo que su función más importante es la de transportar el oxígeno a todos los tejidos del organismo. Como la vida media de los Eritrocitos es de aproximadamente 120 días, tiempo en el que son extraídos por el hígado, la médula y el bazo, reciclando el hierro y el resto transformándolo en Bilirrubina.

Bueno, he ahí delante de nosotros la pista del enigma. Dado que en su vida media la Hemoglobina se va combinando con la glucosa y otros glúcidos (azúcares), presentes en la sangre, nos permite determinar el contenido promedio de glucosa persistente en el torrente sanguíneo dado que sabiendo que hay una molécula de Hemoglobina (HbA) nueva que se va a combinar en un período conocido dando una molécula de Hemoglobina Glucosilada (HbA1c), así el resultado al trimestre nos va a dar el dato faltante. El valor medio de glucosa en sangre que permite conocer con mucha precisión que tan bueno fue nuestro control en ese período. Por ello si nuestro control es deficiente, la prueba debe hacerse cada tres meses y si es excelente, cada seis meses, esperando que los valores nos den un monto menor a 6%.

Cannabis, Obesidad y Diabetes tipo 2.

Una propuesta extraña, pero si la analizamos con cuidado y a la luz de los más recientes hallazgos de la bioquímica y la medicina molecular, veremos que estos conceptos no están disociados, sino más bien, todo lo contrario. Las últimas investigaciones nos orientan hacia una enorme correlación entre éstas, con el componente de conductas adictivas, no solamente a sustancias estimulantes, sino a los alimentos ricos en grasa, cuya ingesta en exceso conduce, precisamente a la obesidad y en muchos casos, a la diabetes tipo 2.

Para poder ligar estos conceptos, primero habrá que hacer un poco de historia reciente y mencionaré algunas cosas del Sistema Endocannabinoide. Primero que nada, la pregunta es, ¿qué es el Sistema Endocannabinoide y de qué está constituido? Tema nada fácil dado quie a pesar de los esfuerzos, pareciera una involuntaria exposición de bioquímica, lo que no es la intención, por lo que solicitaré a los lectores que sean indulgentes con la inevitable parte técnica.

Para comenzar, haré la referencia de la entrada que publiqué en este espacio el 18 de julio de 2007, cuando se comenzaba a hablar cada vez con más frecuencia del –hasta entonces casi desconocido-, Sistema Endocannabinoide. En aquel entonces, no logré realmente una muy buena posibilidad de expresar la importancia del tema, pero hoy, retomo la idea con mayor serenidad y los conceptos que en aquel entonces me dejaron sumamente confuso, hoy parece, quedan un poco más claros.

Como todo mundo sabíamos de nuestros cursos de Ciencias Naturales en la escuela primaria, el cuerpo humano está constituido por sistemas de órganos y glándulas que regulan su funcionamiento y así recordamos el Sistema Circulatorio, el Digestivo, el Musculo esquelético (antes se consideraba el Muscular como sistema y al Esqueleto como estructura), el Nervioso, el Endocrino y el Respiratorio. Bueno, eso para los que pasamos por la primaria antes de 1988, pues fue en ese año que se descubrió un sistema totalmente nuevo e inesperado, al encontrarse el primer Receptor Cannabinoide. Este descubrimiento no tuvo al inicio una mayor repercusión que la de poder, al fin, explicar como el THC (Delta-9 tetrahidrocannabinol), principal metabolito de la marihuana (Cannabis) activaba los receptores neurales no siendo un alcaloide. Sin embargo, al ampliar las investigaciones, se encontró que éste recientemente descubierto Sistema Endocannabinoide había evolucionado con los seres vivos a lo largo de millones de años y se ha encontrado que aparte de nosotros, inteligentes seres humanos, otras especies comparten el contar con su propio sistema endocannabinoide. De hecho, todos los seres vivos, excepto insectos y moluscos. Es más, ya existía en las especies vivas antes de la llegada de los dinosaurios al planeta.

Pero, menos vueltas y más cannabis a petición popular. Como ya vimos, la afinidad de ciertos receptores neurales con los derivados de la marihuana fue el origen del nombre del sistema y, para ir ampliando los asombrosos descubrimientos iré haciendo una breve relación de lo que hasta ahora sabemos de este sistema, puesto que resulta que, cosa curiosa, primero se descubrió el Sistema Endocannabinoide y varios años después (1992), el primer endocannabinoide (endo=producida por nuestro organismo)

Esta historia la podemos iniciar con el tejido adiposo, el cual era considerado simplemente como depósito inerte de triglicéridos. Sin embargo, actualmente se le reconoce como un órgano endocrino activo que libera una serie de factores activos que incluyen a las familias de las citocinas, los mediadores inflamatorios, los ácidos grasos, la leptina, la resistina y la adiponectina. Es precisamente el descubrimiento del papel liberador de estas sustancias, lo que lo liga a este nuevo sistema fisiológico, el cual parece ser que juega un papel sumamente importante en el metabolismo de las grasas y la glucosa, así como en el mecanismo denominado resistencia a la insulina. Este sistema está constituido por dos componentes escenciales; por un lado las moléculas de anandamida (N-araquidonoiletanolamina) y 2-AG (2-araquidonoiglicerol), neurotrasmisor cannabinoide y agonista endógeno de los receptores CB), respectivamente y, por supuesto ya lo dije, los receptores altamente especializados denominados CB (CB₁ y CB₂) (del inglés, CanaBinnoid). Los receptores CB₁ (que son los responsables por la mayoría de las interacciones), se localizan principalmente en dos regiones del organismo: centralmente se ubican en el cerebro y periféricamente en el tejido adiposo, en el hígado, en el músculo ligado al esqueleto, en el tracto intestinal y una gran variedad de otros tejidos. A través de diversos mecanismos, el sistema endocannabinoide juega un importante papel en la regulación de la energía y en el metabolismo basal.

Para darnos una idea aproximada de cómo trabaja el sistema, empezaremos con la Anandamida y la 2-AG, agonistas del Sistema Endocannabinoide, las cuales se derivan de precursores hepáticos (del hígado), tales como el ácido Araquidónico y son sintetizados bajo pedido y de manera local activan a los receptores CB₁, metabolizándose inmediatamente, desatando un efecto de señalización intracelular en cascada que actúa de forma instantánea, afectando muchos procesos fisiológicos, tanto de forma central como periférica.

La activación central de los CB₁, afecta el comportamiento alimentario y el equilibrio energético. De manera periférica, en el tejido adiposo, se cree que la activación de los CB₁, estimula la lipogénesis e inhíbe la expresión de la adiponectina. Como pista, se han encontrado niveles bajos de adiponectina en personas obesas y personas con diabetes tipo 2, además de ligarse a cuadros de altos niveles de ácidos grasos libres, HDL colesterol (el bueno), triglicéridos elevados y resistencia a la insulina. En el hígado, la activación de los CB₁, incrementa la expresión de las enzimas involucradas en la lipogénesis, contribuyendo así a la adiposis, dislipidemia y resistencia a la insulina. En el músculo pegado al esquieleto, la activación de los CB₁, está asociada a la absorción de la glucosa por medio de la insulina, en ratas obesas, insulinoresistentes. En el tracto digestivo, la activación de los CB₁, está asociada con la motilidad intestinal y la señal de saciedad.

Fuera de los efectos metabólicos íntimamente ligados al Sistema Endocannabinoide, la activación de los receptores CB₁ en el cerebro, está profundamente ligada, en términos generales, a efectos en el sistema circulatorio y psicológicos similares a los producidos por la cannabis, aunque no en la activación de los CB₂. La activación a los receptores CB₂ ocurre principalmente en la células del sistema inmunológico, entre las cuales se encuentran las del bazo, las amígdalas y los leucocitos. Una de las funciones de los receptores CB₂ en el Sistema Inmunológico es la modulación de las citocinas que son las responsables de la regulación del sistema inmune

Podemos resumir, que la sobreactividad del Sistema Endocannabinoide está íntimamente asociado con la ingesta de energía y su gasto, así como con el metabolismo de las grasas y la glucosa e inferir de forma casi directa que promueve factores como los trastornos del apetito, la obesidad, la dislipidemia y la diabetes tipo 2. Adicionalmente su influencia sobre el sistema inmune, nos da pistas hacia la posibilidad de un origen inmunológico de la diabetes tipo 2 que pueda estar relacionado con el ataque de las células beta en el páncreas que da origen a la diabetes tipo 1. Por lo pronto, la actividad del sistema inmune, modulado por los receptores CB2, está siendo investigada pues hay serias sospechas que ligan a la diabetes, particularmente la tipo 2, con alteraciones de tipo inmunológico como el asma.

Otra línea de investigación ronda sobre la posibilidad de usar fitocannabinoides (de origen vegetal, exacto, marihuana) para tratar diversos trastornos ligados a la acción de este sistema, entre ellos la regulación del sueño, las señales de apetito y el dolor neuropático.

Aun falta mucho por andar, pero aquí dejo otro granito de arena en la reflexión de qué es y de donde viene la diabetes.

Un repaso e ideas diversas sobre Diabetes

Al hablar de diabetes en los albores del siglo XXI ya no se puede usar el viejo lenguaje ni los conceptos médicos que se usaron en el siglo pasado, por lo menos hasta finales de los años 70’s. En aquellos tiempos se sabía, por supuesto, de los diferentes tipos de diabetes mellitus, pero básicamente ésta era tratada como un “problema de control del nivel de glucosa en sangre”, donde el enfoque principal se concentraba, precisamente, en mantener al paciente diabético lo más en control posible para evitar, como sigue siendo la realidad actual, la aparición de complicaciones severas como las cetoacidosis, hipoglucemias profundas y las de largo plazo; retinopatía, nefropatía, pie de diabético, cardiomiopatía, neuropatía periférica, accidente cerebral vascular y otras muchas que frente a las ya mencionadas, palidecen ante un cuadro médico, pero no dejan de ser sumamente serias por sí mismas.

Pero ni el amplio daño al organismo, ni las radicales diferencias en los orígenes de los tipos de diabetes se explica como un problema de escasez de insulina con la consecuencia de una elevación de la glucosa en sangre. Así pues, al observar con mayor cuidado y mejores armas tecnológicas a infinidad de pacientes diabéticos, se han venido a encontrar un sinnúmero de condiciones que por fin nos van dando las pistas sobre de que trata la diabetes.

La investigación en fisiología celular, los avances en genómica, la bioquímica del último tercio del siglo XX, los conocimientos médicos incrementados tanto por la incorporación de estos conocimientos a la práctica médica, basada en la clínica institucional que permite el análisis de grupos muy grandes de pacientes con las armas del método de investigación científica estandarizada y, quizás la más importante, la enorme velocidad de comunicación e intercambio de información que va dando luz sobre comportamientos nunca imaginados de los tejidos, las proteínas, los ácidos nucléicos, etc.  Adicionalmente, se han desarrollado y se sigue con cada vez más fuerza el desarrollo de métodos de prueba de laboratorio altamente especializados, capaces de detectar interacciones de una enorme cantidad de sustancias que continuamente forman parte de nuestro funcionamiento (o de problemas para funcionar), términos que antes no existían o estaban reservados para los “iniciados”, se comienzan a difundir y popularizar. ¿Quién, diabético de los de a pié, como yo, sin una especialidad en endocrinología o algo parecido hubiera usado en su vida diaria términos como flavonoides, histaminas, hemoglobina glucosilada, dislipidemia, GLP-1, glucógeno, etc? No era un lenguaje accesible y algo que se esperara que un paciente manejara.

Hoy en día, en que el internet se ha convertido en la columna vertebral de la intercomunicación mundial, desplazando al fax y en muchos casos al teléfono, es posible esperar que cada vez más gente tenga acceso a uno de los pilares para el buen manejo de la diabetes, la información. Dentro del concepto información, está el poder acceder a los “terminajos” arriba usados y tener la posibilidad de encontrar miles de referencias al respecto y conocer mejor nuestra enfermedad. Gracias a este medio es que esta comunicación abandona mi máquina y se reparte por toda la red a la disposición de quien encuentre y quiera consultar este Blog.

Al considerar lo que deja esa posibilidad de obtener información sobre la diabetes, encuentro que básicamente hay dos tipos de diabetes, la tipo 1 o insulinodependiente que tiene su origen en un problema claramente identificado como una falla en el sistema inmunológico que deriva en el ataque auto autoinmune a las células Beta del páncreas y la tipo 2, cuya causa no está aún claramente determinada, pero adivinen qué: las pistas apuntan al sistema inmunológico.

Desde la comodidad de un diván con mi laptop en las piernas (de ahí su nombre, pues), lanzo algunas teorías descabelladas que se me ocurren –estoy seguro que no estoy solo en esta clase de locura y habrá alguien con título médico que esté sospechando algo muy similar-, a partir de las diferentes lecturas que hago cotidianamente sobre todo aquello que encuentro relacionado con la diabetes.

Lo que ya se sabe sin duda sobre la diabetes tipo 2 es: Que es una enfermedad de adultos; típicamente mayores de 35 años; que se presenta asociada a sobrepeso u obesidad relativos a una vida sedentaria; que va precedida de cuadros de resistencia a la insulina y aumento en los triglicéridos y colesterol del malo (LDL); que produce síntomas como poliuria (orina frecuente); sed extrema, hambre; cansancio y resequedad en la piel; que el tiempo promedio entre el desarrollo de la diabetes y su diagnóstico fluctúa entre tres a cinco años; que de no atenderse y controlarse, inevitablemente derivará en complicaciones graves y la muerte prematura; que no distingue clase social, pero que es más frecuente en mujeres que en hombres y en determinados grupos étnicos presenta mayor prevalencia y suele tener consecuencias más devastadoras. Pero, igualmente, no se sabe por qué. Complicando el conocimiento anterior, se ha incorporado el estilo de vida sedentario y la hiperingesta calórica a la ecuación, particularmente en niños, que están presentando cuadros que varían entre síndrome metabólico hasta diabetes tipo 2, ligada a obesidad mórbida, variando los pronósticos de calidad de vida con respecto a las generaciones anteriores.

En los años recientes, las pistas que conducen hacia el origen de la diabetes tipo 2 y, posiblemente a su cura, están relacionadas con todas las ya antes mencionadas, con el conocimiento más detallado de hallazgos que en muchos casos han resultado sorpresas inesperadas. Entre muchos otros, hoy sabemos que la diabetes (todos los tipos, independientemente de su origen), tiene su principal problema en la insulina, ya sea porque no la producimos o porque no la podemos aprovechar. Lo dramático estriba en que ya sabemos que la insulina no solo regula la absorción de la glucosa a la célula, sino que interviene activa y decididamente en el metabolismo de los lípidos del organismo (grasas); que la explicación del daño tisular (en los tejidos) proviene de procesos que combinan inflamación del tejido por presencia de radicales libres, endurecimiento de éstos por depósitos de glucosa (esclerosis, principalmente en los vasos capilares) e isquemia (taponamiento de los vasos sanguíneos), por el colesterol; es decir, no es solamente lo dulce, sino el desequilibrio metabólico.

Finalmente, ya se determinó que la grasa ventral es un precursor definitivo de la diabetes tipo 2, debido a que la hiperacumulación de grasa en los lipocitos (células grasas), provoca un estado de inflamación en dicho tejido, lo que activa la producción macrófagos y de histamina que eventualmente producen un estado tipo alérgico que irrita los órganos típicamente recubiertos por la grasa en exceso y que suelen ser páncreas, corazón, hígado, riñones, bazo, vesícula y el intestino grueso. ¿Resultado?, una mala función de los sistemas y una alteración en los mecanismos normales del manejo de la química del organismo, que conocemos como dislipidemia, diabetes, hipertensión y obesidad. A largo plazo, fallas en estos órganos y que conocemos como nefropatía, cirrosis, gastroparesia y cardiomiopatía.

Así que el problema es mucho más complicado que controlar la glucosa por administración de insulina o aplicación de terapias hipoglucemiantes. Tenemos que compensar también el mal funcionamiento del sistema endocrino y algunos otros órganos involucrados y de ahí se desprenden las nuevas recomendaciones médicas y estrategias del manejo del paciente diabético y, consecuentemente, la promoción de la cultura de la prevención. Por ello, el cambio del estilo de vida que integra una alimentación sana con un límite calórico, una rutina de ejercicio diario de por lo menos cuarenta minutos, la medicación proporcionada de manera correcta y oportuna, el auto monitoreo, una supervisión y orientación médica y nutricional, en conjunto con la recomendación de estar bien y correctamente informados, son el futuro para que los diabéticos podamos realmente tener una calidad de vida excelente.

Claro, es una idea, pero espero sea la correcta.

Estadísticas y diabetes. Los números del miedo (2ª Parte).

Allá en el inicio del año 2007, el tres de enero para ser más exactos, publicaba la primera parte de la idea que hoy retomo. El título lo vuelvo a usar, con la etiqueta 2ª parte, pues conforme pasa el tiempo las predicciones se van cumpliendo y las estadísticas presentan un panorama perturbadoramente pesimista.  

De esta manera y siempre confiando en que los estudios que nos ilustran sobre los números de la realidad sean aproximadamente válidos, llegamos a varios datos que a veces nos negamos a entender, pues nuestras frágiles mentes, capaces de imaginar a nuestra especie surcando las estrellas en un futuro no muy lejano, se cierran y se hacen refractarias ante noticias demasiado severas y que confirman una cotidiana, pero indeseable realidad. Ese es el caso que en esta entrada me ocupa, caso generado de los datos duros reportados por la WHO (Organización Mundial de la Salud, por sus siglas en inglés) en un reporte que obtengo del incremento de casos a nivel regional que se proyectan para el 2030 sobre la realidad de vivir con diabetes. 

Así pues, veamos algunos números dignos de reflexión o para algunos responsables de los sistemas de salud en varios sitios del mundo, suficientes para quitar el sueño. 

Algunos datos locales para México: 

La diabetes mellitus es la principal causa de muerte, lo que nos coloca a los diabéticos como campeones en esta nada agradable competencia. 

Se calcula que para este año estemos ocupando el noveno lugar mundial en número de diabéticos diagnosticados.  

Que tenemos un porcentaje aproximado del 7% de diabéticos con diagnóstico y de entre un 3 a un 5% de diabéticos sin diagnosticar, es decir, si la población del país es de 110 millones de habitantes, los diabéticos diagnosticados debemos ser casi ocho millones y viviendo sin saber que se deterioran sin los cuidados adecuados, entre tres y seis millones de personas. Si hacemos la suma, alcanzaremos unos 14 millones, que es cerca del 13% de la población.  

Existe la cifra del gasto anual total de atención a un paciente diabético, la cual se estima asciende a la cifra de $81,753.00 de pesos mexicanos, solamente en servicios médicos, incluyendo la atención cotidiana como las emergencias y las complicaciones crónicas de la diabetes. Si hacemos el ejercicio aritmético, solamente para los casos diagnosticados para hacerlo simple, la cifra asciende a poco más de $654,000’000,000, sí, la cifra es correcta, seiscientos cincuenta y cuatro mil millones de pesos. Bueno, unos pesos más. Aquí la pregunta es si la economía nacional tiene el tamaño para hacer frente a este gasto. 

En cuanto al mundo por regiones, las cifras contrastadas son para el año 2000 y para el 2030. Para el inicio del estudio, la clasificación para varios países dejaba afuera al nuestro, pero se estima que para el 2030, estemos entre los primeros cinco. Los campeones en el 2000 y los que serán en el 2030, con los casos estimados son: 

                                                  2000       CASOS        2030          CASOS

1er lugar                                    INDIA     31.7            INDIA         79.4

2º lugar                                     CHINA     20.8            china          42.3

3er lugar                                    USA         17.7            USA            30.3

 Como se puede apreciar de las cifras publicadas, casi se duplicará la población de diabéticos en el mundo, aunque no de manera homogénea pues algunas naciones o regiones geográficas ya empezaron a reaccionar ante estas predicciones, uniéndose a la campaña de la International Diabetes Federation (IDF), “Actuemos ya”. De esta manera los estimados para el 2030, comparados con el 2000, serían los siguientes:

 América; 2000: 33 millones; 2030: 66,8 millones

África; 2000: 7 millones; 2030: 18.2 millones

Europa; 2000: 33.3 millones; 2030: 48 millones

Medio Oriente; 2000: 15.2 millones; 2030: 42.6 millones

Asia y Oceanía; 2000: 82.7 millones; 2030: 190.5 millones

Estas cifras por sí solas ya dan mucho en que pensar sobre datos de densidad poblacional, madurez de las sociedades, avance tecnológico, disponibilidad de atención médica y sistemas de prevención médica y muchas otras situaciones que los números nos pueden ir arrojando.

 A Einstein le atribuyen la frase –espero sea cierta la autoría-, “el primer síntoma de la locura es pretender que las cosas cambien si seguimos siempre haciendo lo mismo”. Por eso me hace tanto sentido la campaña de la IDF. Hoy es el tiempo de actuar y la prevención la mejor medicina. Prevención no solamente en el ámbito de evitar el llegar a ser diabético, sino ya siéndolo, como es mi caso, tomar todas y cada una de las medidas necesarias para evitar las complicaciones agudas como las crónicas de la diabetes. Ello ayudaría a evitar mucho gasto evitable y ahorraría enormes dosis de sufrimiento y dolor.

¿Una cura para la diabetes a solamente 600 Kcal? (II)

Bueno, criticar el rigor científico y carecer de él al momento de hacerlo, no es un buen ejemplo a seguir y como muestra de ello, es la entrada que hice al respecto a la noticia publicada en el sentido de que un grupo de investigadores de la Universidad de Newcastle anunciaron –de acuerdo a las fuentes periodísticas consultadas-, una cura para la diabetes tipo 2, en base a una dieta de 600 calorías. Afortunadamente al hacer la crítica, lancé la posibilidad de que tanto el cronista como el traductor no captaron con mucha claridad el concepto detrás de la noticia y hubo una suma de malas interpretaciones que llevaron –como suele hacerlo la prensa-, a publicar una sarta de inconsistencias que, si bien siguen una línea informativa correcta en lo general, concluyen erróneamente sobre lo que los investigadores cándidamente declararon.

Mi reacción y la de algunas personas que me hicieron el favor de comentar la noticia, fue de un total escepticismo y, diabéticos en pleno ejercicio de nuestra enfermedad, educadores en diabetes y gente dedicada  a la consulta en nutrición, coincidimos que tal noticia no deja de ser un disparate. O, al menos así sonaba de acuerdo a lo publicado, particularmente en el uso del verbo curar.

Sin embargo y sin ánimo de contradecir a nadie, vamos, ni siquiera con ganas de retractarme de lo que escribí previamente, anuncio que conseguí una copia del documento donde se publica el estudio clínico de marras y se detalla con mucho orden y rigor científico la realización del protocolo de prueba y, reconozco, estoy impresionado por la solidez tanto del estudio, como de los datos reportados.

El estudio se titula “Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in asociation with decreased páncreas and liver triacylglycerol” (algo así como: Reversión de la diabetes tipo 2: normalización de la función de las células beta en asociación con el decremento del triacilglicerol en páncreas e hígado). Que en todo caso, en ningún lado habla de tal cosa como una “cura” de la diabetes. La referencia la localicé en: http://www.diabetologia-journal.org/Lim.pdf para quien quiera consultarla aunque por ser un documento muy reciente, dudo que haya una versión en español. Lo interesante de este estudio está en las posibilidades que deja entrever a partir de los resultados que obtienen. Para poder hacer una crítica de lo que capté, haré una reseña resumida del artículo para, finalmente, dar mi conclusión. Pido una disculpa por lo técnico y tedioso de lo que sigue, pero espero que al final, con la opinión de lo dicho, haya valido la pena este bache de terminología obscura que tanto aman los médicos y nos deja a los pacientes en ayunas.

En el resumen del artículo se presentan los puntos relevantes que conforman el estudio reportado. Lo primero es la hipótesis objetivo. “La diabetes tipo 2 es considerada como inevitablemente progresiva, con falla irreversible de las células beta. Se hace prueba sobre la hipótesis en los sentidos que tanto la falla de las células beta como la resistencia a la insulina, pueden revertirse con una restricción de la energía ingerida en la dieta”. Hasta aquí, impecable el texto.

A continuación, se describe el método que consistió en reunir una muestra de once personas diagnosticadas con diabetes tipo 2, con edades entre los 47 y 52 años, con un Índice de Masa Corporal entre 32.4 y 34.8 Kg/m2 -es decir, con franca obesidad pero por debajo del criterio de obesidad mórbida (IMC>40)-, nueve hombres, dos mujeres. El grupo fue estudiado en diversas etapas, antes y después de una, cuatro y ocho semanas de una dieta de 2.5 MJ (600 Kcal)/día. Se midieron la producción basal de glucosa hepática, la sensibilidad periférica a la insulina y el funcionamiento de las células beta. También se midió el contenido de triacilglicerol en páncreas e hígado, por el método de imagen por resonancia magnética de tres puntos de Dixon. Como control se estudió a un grupo de personas no diabéticas con correspondencia en edad, peso y sexo.

Los resultados, medidos en parámetros objetivos fueron los siguientes: Después de una semana de restricción en la ingesta calórica, la glucosa plasmática en ayuno (prepandrial), se normalizó (de valores entre 8.8-9.6, a 5.5-6.3 mmol/l), La supresión por insulina de la glucosa hepática, mejoró del 39-47% al 69-79% (p=0.003 vs la basal; la de control, de 63-73%). El contenido de triacilglicerol hepático disminuyó de 10.2-15.2% hasta 2.7-3.1 en el grupo diabético, para la octava semana. La respuesta insulínica de primera fase se incrementó durante el período de estudio (de 0.17-0.21 a 0.39-0.53 nmol/min m2 y se aproximaron a los valores de control (0.47-0.77 nmol/min m2). La respuesta máxima de la insulina fue supra normal a las ocho semanas (1.1-1.64 vs control 0.97-1.33 nmol/min m2) y el triacilglicerol pancreático disminuyó de 6.4-9.6 a 5.1-7.3).

De aquí a la conclusión del estudio que fue: Con solamente restricción calórica dietética se logró la normalización tanto de la función de las células beta como de la sensibilidad de la insulina en diabéticos tipo 2. Lo anterior asociado con almacenamientos disminuidos de triacilglicerol en páncreas e hígado. Las anomalías detrás de la diabetes tipo 2 son reversibles reduciendo la ingesta calórica en la dieta.

La base principal para el desarrollo del estudio es la hipótesis derivada de la inexplicable mejora que de los índices de hiperglucemia alcanzan las personas diabéticas que son operadas con el método del Bypass gástrico. La propuesta es que la diabetes 2 es claramente reversible con dicho método, incluso antes de ocurrir una pérdida sensible de peso. Que las pesquisas apuntan en tres direcciones: la secreción alterada de incretina. La demostración sobre los beneficios en el mejoramiento del control de la glucosa en diabetes 2 por restricción energética moderada y, finalmente, la que nos ocupa en el sentido de un balance negativo y repentino en el metabolismo puede explicar el efecto post quirúrgico bariátrico y que, de manera específica, el decremento en la concentración intracelular de los ácidos grasos en el hígado pudiera conducir a una disminución de la lipoproteína triacilglicerol al páncreas, con la liberación de las células beta de los efectos de inhibición crónica derivados del exceso de ácidos grasos.

En la discusión final de los resultados, la interpretación cae en terrenos que en este momento son tema de controversia en la comunidad médica en distintos grupos de investigación, en cuanto a la determinación de la causa exacta (etiología), de la diabetes tipo 2, y digo controversia pues conforme se siguen determinadas líneas de investigación, van apareciendo pistas en lugares insospechados. La que favorece este estudio es que las anormalidades en la secreción de insulina y la resistencia a la insulina subyacente en la diabetes 2 tienen una etiología (origen) común, la acumulación excesiva de lípidos en el hígado y el páncreas, lo que proporciona una hipótesis unificada que explica un padecimiento común que parecía requerir diferentes procesos de la enfermedad afectando al páncreas y a los tejidos sensibles a la insulina.

Aunque el artículo contiene mucha más información, baste decir que lo sustancial está en que se trata de un enfoque totalmente novedoso y posiblemente sea, en efecto, el paradigma de un tratamiento de “shock” para revertir la diabetes tipo 2, al menos de forma temporal. Según se lee, no se trata de medicina-milagro y aunque mantengo mi escepticismo, el artículo refiere las investigaciones más recientes e incluso, se basa en medicina denominada “de frontera”.

Mi opinión conforme lo prometí al inicio es simplemente que espero que estudios más extendidos que incluyan muestras estadísticamente significativas tomando en cuenta susceptibilidades raciales, de género, edad y otros factores, confirmen la nueva hipótesis que abre el resultado del estudio. Como ellos mismos lo declaran, su primera y más importante pista fueron los casi milagrosos resultados posteriores a la cirugía del bypass gástrico y a ese respecto quiero comentar que tampoco la cirugía constituye una solución milagrosa. Si bien es cierto que las glucemias de pacientes diabéticos tipo 2 se normalizan posterior a la cirugía, resultado no esperado y que ha motivado que el criterio de cirugía que era exclusivo para obesidad mórbida con IMC>40, en el caso de diabéticos ha ido bajando y, si mi memoria no me falla, se consideran candidatos viables, diabéticos con IMC=35 o mayor.

Pero como digo en el párrafo anterior, no todo es coser y cantar con la cirugía, pues después de un año del procedimiento -en promedio-, si no se mantiene una disciplina con ejercicio aeróbico y un plan de alimentación restrictivo en calorías, que privilegia el consumo de proteína sobre otros nutrientes, con la idea de restringir lo más posible las calorías de rápida absorción (que son las que se depositan como lípidos), se puede perder el beneficio de ésta y recuperar los kilos perdidos o más y, en el caso de la diabetes tipo 2, esta puede regresar. Aquí la pregunta a estos sesudos investigadores sería precisamente en esos términos, qué tanto dura el efecto de esa restricción calórica ya que estoy seguro que no se trata de un método que pueda usarse una y otra vez sin consecuencias para quien lo intente.

De nuevo, la moneda está en el aire y sigo apuntado en caso de que, esta vez sí, tengamos la cura de la diabetes 2 casi a la mano.

¿Una cura para la diabetes a solamente 600 Kcal?

Otra controversia entra en puerta y esta vez, por la noticia que hace unos días salió publicada en varias fuentes periodísticas y llamó poderosamente la atención entre la comunidad diabética mundial –bueno, al menos a mi- La noticia tenía el siguiente encabezado:

Logran eliminar la diabetes Tipo 2 con una dieta de 600 calorías

Sigue el encabezado: Científicos de la Universidad de Newcastle lograron revertir la enfermedad en 7 de 11 pacientes diagnosticados hacía menos de cuatro años tras dos meses de dieta hipocalórica.

Para no reproducir el artículo completo, les paso la liga de localización en http://estilos.prodigy.msn.com/salud/articulo-bbc.aspx?cp-documentid=29234877 referido a un artículo publicado originalmente por BBC Mundo, el 23 de junio de 2011. Sin embargo hay algunas aseveraciones que aparecen en la publicación y me gustaría resaltar:

“Esta dieta se realizó solo para comprobar la hipótesis de que si la gente pierde una cantidad de peso sustancial, dejará de tener diabetes”

“Aunque este estudio solo incluyó a personas diagnosticadas con diabetes en los últimos cuatro años, hay un potencial de que la gente que lleva padeciendo más tiempo pueda revertirlo también”

“Es fácil tomarse una pastilla, pero es más difícil cambiar el estilo de vida, Lograr que la gente reduzca su peso en realidad funciona”

“Sin embargo no todo el mundo en el estudio logró dejar de padecer diabetes”

“Todo depende de cuán susceptibles son a la diabetes. Tenemos que averiguar por qué algunas personas son más susceptibles que otras y poner el objetivo en esas personas obesas. No podemos saber las razones para eso a partir de este estudio.

“Ya sabíamos que el hambre es una buena cura para la diabetes. Si introdujéramos el racionamiento alimenticio ahora, podríamos hacer desaparecer la diabetes en el Reino Unido”

“Si puedes coger en las primeras etapas a los enfermos, mientras las células beta todavía siguen funcionando, entonces se puede retrasar su aparición durante años, pero aparecerá antes o después por que está en su sistema”

Leo el título del artículo y releo el último párrafo y encuentro la primera contradicción, ¿se trata de revertir, curar o retrasar la aparición de la diabetes? Creo que la culpa de la confusión radica en dos factores. El primero, la traducción que como suele ser con las traducciones en lo general, tergiversó algunos conceptos clave, trayendo así la duda sobre el contexto de la noticia originalmente liberada en inglés. El segundo y no menos importante, que de seguro el periodista original no tenía ni la más remota idea del tema que reportaba y el correspondiente traductor, tampoco; lo que suma a la generación de una noticia confusa y que probablemente trate de expresar algo diferente a lo que circuló en los medios. ¡Genios de Newcastle, sáquenme de mi confusión!.

Sin embargo, hay un dato que induce a la sospecha y la duda científica y es que a pesar de que declaran que se trata de comprobar una hipótesis, usan solamente una muestra de once casos, de los cuales tienen “éxito” en siete, lo que implica un porcentaje de casi un 64%, además que se trata de pacientes de reciente diagnóstico y, el artículo da a entender que se trataba de personas con problemas de obesidad, posiblemente obesidad mórbida. Lamentablemente, si se trata de información que pretende tener un valor científico, suponer no es válido. Solamente con datos duros es que se puede lanzar una noticia de este tamaño.

Quiero soñar y pensar que la noticia es verdadera, ¿quién no, con diabetes tipo 2 y en su sano juicio no quisiera ver convertida en realidad tal sueño? Al menos, yo sí. Pero, sí ya sé, a todo le pongo peros y este carácter mío que ama lo objetivo y peca de escéptico, luego luego busca el pelo en la sopa. Pero el pelo en la sopa no será mío (ya no me queda mucho de donde tomar), sino de gente como el mismísimo René Descartes quien nos enseña el rigor científico y nos exige un método de prueba que incluye, por supuesto, una hipótesis a confrontar y dependiendo de la evidencia científica, ésta se pueda validar o rechazar.

Pero como de seguro habrá alguien que me diga que Monseur Descartes hace muchos años que se murió (1650) y que la ciencia ha avanzado mucho y que si la medicina es un arte y que … veinte mil argumentos, así que para evitar la controversia, recurro al documento en donde se presentan los lineamientos de la ADA (Asociación de diabetes Americana, por sus siglas en inglés), sobre un enfoque incrementado en lo que se denomina “medicina basada en evidencia”, intitulado “Standars of Medical Care in Diabetes - 2010” (Estándares de la Atención Medica en Diabetes-2010, sería una traducción aproximada), publicado en la revista de la ADA, Diabetes Care, 33, Supplement 1:S11-S61, 2010. (buscar en: www.care.diabetesjournals.org )

Ya bien entrado el Siglo XXI, es difícil hablar de ciencia dura (medicina incluida), donde el principio del rigor científico no tenga un papel preponderante y al realizar una investigación, esta debe de cumplir con un mínimo de estándares que le den precisamente, ese carácter de ciencia rigurosa. Hablar en términos de “un estudio arrojó…”, “se ha encontrado…”, “los médicos alemanes dicen que…”, “un prestigiado centro de investigación europeo (o de Estados Unidos, para el caso da lo mismo), avala …”, son expresiones vagas, que pretenden disfrazar con términos que parecen importantes una carencia de base científica o comprobación clínica. Esa, lamentablemente, es la típica retórica de los productos milagro.

Pero regresando al anuncio de la supuesta cura de la diabetes 2, al indagar el origen de la noticia divulgada, resulta que sale a la luz durante las 71vas sesiones científicas 2011 sobre diabetes que se han estado llevando a cabo por la ADA. De ello deduzco que el grupo de Newcastle que presenta el trabajo debe tener alguna base seria y aunque aún no he podido acceder al “abstract” del trabajo presentado, prometo publicar cualquier aclaración pertinente.

De acuerdo a lo que ya es conocimiento común en el tratamiento de la diabetes tipo 2, es que en una mayoría de casos se presenta en personas con sobrepeso, ya sea desde leve hasta obesidad mórbida, no es condición inamovible que la gente obesa sea necesariamente diabética, ni al revés. La base de la propuesta –no la llamaría estudio, cuando mucho una prueba aislada-, aparentemente consiste en demostrar que cuando desaparece la grasa ventral acumulada alrededor del páncreas, entre otros órganos, la hiperglucemia persistente se revierte, como es el caso de la cirugía bariátrica, donde como ya lo he reportado en este blog, la diabetes tipo 2 asociada con la obesidad remite prácticamente después de la cirugía. El principio de la propuesta, en todo caso es lograr una reducción tanto en peso, grasa corporal y niveles de glucemia comparable, con el uso de un método no quirúrgico. La novedad está en el método de privación calórica a lo largo de ocho semanas para lograr el objetivo.

La duda principal está en la permanencia del resultado una vez que el “tratamiento” se retira y el paciente regresa a su vida normal, pues lo que podríamos vaticinar –convertidos en oráculos del fracaso-, es que en un plazo no demasiado largo, la “cura” a la diabetes se pierda por el conocido efecto “rebote” pues nadie garantiza que efectivamente la gente “curada” adopte un estilo de vida alimentaria frugal y no recaiga en los viejos hábitos que en principio los pusieron en la triste realidad de la obesidad con diabetes tipo 2.

Finalmente lanzo un reto al grupo de Newcastle solicitando respetuosamente la respuesta a: si el diabético tipo dos es una persona con IMC normal, sin sobrepeso ¿se curará con una dieta de 600 calorías –si es que la sobrevive- por ocho semanas? Si es así, me apunto pues es mi caso, perdí el sobrepeso y sigo siendo diabético y sigo luchando con los niveles de glucosa, así que prefiero datos duros más que alegres suposiciones.